Pradaxa och Praxbind

Praxbind® – omedelbar, fullständig och ihållande reversering av Pradaxa®1,2

Se video: Så här fungerar Praxbind®

Praxbind® – när snabb reversering av den antikoagulerande effekten hos Pradaxa® behövs1,2. Pradaxa® är den första och enda NOAK som har en specifik antidot.1,8-10. Tillsammans ger Pradaxa® och Praxbind® ytterligare trygghet och kontroll.1,2,8


Indikation1

Praxbind® är indicerat för patienter som behandlas med Pradaxa® och som behöver en snabb reversering av den antikoagulerande effekten:
  • Inför akut kirurgi/brådskande procedurer1,2
  • Vid livshotande eller okontrollerad blödning1,2

Faktablad1

Verkningsmekanism Humaniserat monoklonalt antikroppsfragment (Fab), som binder till dabigatran med mycket hög affinitet vilket neutraliserar den antikoagulerande effekten
Effekt Omedelbar, fullständig och ihållande reversering av den antikoagulerande effekten av dabigatran
Tolerabilitet och säkerhet
  • Ingen protrombotisk effekt
  • Låg potential för immunreaktioner
  • Inga biverkningar har identifierats
Dosering
  • Rekommenderad dos är 5 g (två injektionsflaskor à 50 ml {50 mg/ml})
  • Injektions-/infusionslösning, färdig för användning
  • Samma dos för alla patienter
  • Ingen dosjustering behövs vid nedsatt njur-/leverfunktion eller för äldre patienter
Administrering Enkel och snabb intravenös administration som infusion eller injektion
Återinsättning
  • Pradaxa® kan återinsättas efter 24 timmar efter administrering av Praxbind®
  • Annan antitrombotisk behandling (t ex lågmolekylärt herparin) kan vid behov initieras omedelbart efter administrering av Praxbind®
Eliminering Elimineras huvudsakligen genom renal katabolism
Läkemedelsinteraktioner
  • Inga interaktioner med andra läkemedel*
Kontraindikationer Inga kända kontraindikationer
Ytterligare åtgärder Praxbind® kan användas tillsammans med andra understödjande åtgärder#
Förvaring Ska förvaras i kylskåp vid 2–8 °C. Får inte frysas
Hållbarhetstid 24 månader

† Om patienten är kliniskt stabil och adekvat hemostas har uppnåtts. * Prekliniska undersökningar med idarucizumab har inte visat några interaktioner med plasmaersättningsmedel eller faktorkoncentrat, som protrombinkomplexkoncentrat (tex 3- eller 4-faktor PCC), aktiverat PCC (aPCC) och rekombinant faktor VIIa. Inga faktiska interaktionsstudier är utförda med Praxbind® och andra läkemedel. Baserat på farmakokinetiska egenskaper och den höga specifika bindningen till dabigatran anses kliniskt relevanta interaktioner med andra läkemedel vara osannolika. # Stödjande åtgärder kan t ex vara mekanisk kompression, kirurgisk hemostas, vätskeersättning (kolloider), blod, färskfrusen plasma (som plasmaexpander), eller trombocyter (om antal ≤ 60X109/l).




Hur fungerar Praxbind®?

Idarucizumab binder potent och specifikt till dabigatran och dess metaboliter och neutraliserar deras antikoagulationseffekt.1

Praxbind® binder till dabigatran med mycket hög affinitet, ca 300 gånger mer potent än bindningsaffiniteten hos dabigatran för trombin.

Idarucizumab och dabigatran binder snabbt och bindningen släpper extremt långsamt, vilket ger komplexet mycket hög stabilitet.1

Praxbind® är ett humaniserat monoklonalt antikroppsfragment (Fab) med låg immunogen potential.1

Praxbind® har ingen prokoagulanta eller antikoagulanta effekt och inga kända kontraindikationer.1.


REFERENSER: 
  1. Praxbind produktresumé, fass.se
  2. Pollack CV et al. N Engl J Med 2015 Aug 6; 373(6):511-520
  3. Connolly SJ, et al. N Engl J Med 2009;361:1139-51 [Erratum: N Engl J Med 2010 Nov 4;363:1875-6 och N Engl J Med 2014;371(15):1464-5]
  4. Connolly SJ et al. Circulation 2013;128(3):237-243.
  5. Graham DJ et al. Circulation 2015;131(2):157–164.
  6. Larsen TB et al. Am J Med 2014;127(7):650–656.e5.
  7. Larsen TB et al. Am J Med 2014;127(4):329–336.e4.
  8. Pradaxa produktresumé, fass.se
  9. Xarelto produktresumé, fass.se
  10. Eliquis produktresumé, fass.se
  11. Seeger JD et al. Presented at AHA 2014.
  12. Villines TC et al. Presented at AHA 2014.
  13. Lauffenburger JC et al. J Am Heart Assoc 2015;4(4):e001798.
  14. Abraham NS et al. BMJ 2015;350:h1857.
  15. Roger VL et al. Circulation 2011;123:e18–e209.